5-izotiocianat de fluoresceină (izomer I) CAS:3326-32-7
| Număr de catalog | XD90514 |
| numele produsului | 5-izotiocianat de fluoresceină (izomer I) |
| CAS | 3326-32-7 |
| Formulă moleculară | C21H11NO5S |
| Greutate moleculară | 389,38 |
| Detalii de depozitare | 2 până la 8 °C |
| Cod tarifar armonizat | 32129000 |
Specificatiile produsului
| Aspect | Pulbere galben deschis |
| Test | 99% |
S-a demonstrat că accidentul vascular cerebral ischemic provoacă hipermetabolismul glucozei în penumbra ischemică.Datele experimentale și clinice indică faptul că hiperglicemia sistemică legată de infarct este o țintă potențială terapeutică în accidentul vascular cerebral acut.Cu toate acestea, studiile clinice care vizează controlul glicemiei în accidentul vascular cerebral acut nu au îmbunătățit rezultatul funcțional și nici nu au redus mortalitatea.Astfel, sunt justificate studii suplimentare asupra metabolismului glucozei în creierul ischemic. Am folosit un model de accident vascular cerebral la șobolan care păstrează fluxul colateral.Animalele au fost analizate prin tomografie cu emisie de pozitroni [2-(18)F]-2-fluor-2-deoxi-d-glucoză sau imagistică prin rezonanță magnetică în timpul ocluziei de 90 de minute a arterei cerebrale medii și timp de 60 de minute după reperfuzie.Rezultatele au fost corelate cu imagistica prin rezonanță magnetică a fluxului sanguin cerebral, difuzia apei, formarea de lactat și datele histologice privind moartea celulelor și distrugerea barierei hematoencefalice. Am detectat o creștere a [2-(18)F]-2-fluor-2. -captarea de deoxi-d-glucoză în regiunile ischemice ce cedează la infarct și în regiunea peri-infarctului.Imagistica prin rezonanță magnetică a evidențiat afectarea fluxului sanguin la niveluri ischemice în infarct și o reducere a fluxului sanguin cerebral în regiunea peri-infarctului.Spectroscopia de rezonanță magnetică a evidențiat lactat în regiunea ischemică și absența lactatului în regiunea peri-infarct.Analizele imunohistochimice au evidențiat apoptoză și defalcarea barierei hemato-encefalice în cadrul infarctului. Absorbția crescută de [2-(18)F]-2-fluor-2-deoxi-d-glucoză în ischemia cerebrală reflectă cel mai probabil hipermetabolismul glucozei care întâlnește o energie crescută. are nevoie de țesut cerebral ischemic și hipoperfuzat și apare atât în condiții anaerobe, cât și în condiții aerobe măsurate prin producția locală de lactat.Hiperglicemia sistemică legată de infarct ar putea servi pentru a facilita alimentarea cu glucoză a creierului ischemic.Controlul glicemic prin tratamentul cu insulină ar putea influența negativ acest mecanism.
