Acid N-(2-acetamidă)iminodiacetic Cas: 26239-55-4 99% pulbere albă
| Număr de catalog | XD90194 |
| numele produsului | ADA (acid N-(-2-acetamido)iminodiacetic) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Formulă moleculară | C6H10N2O5 |
| Greutate moleculară | 190,15 |
| Detalii de depozitare | Înconjurător |
| Cod tarifar armonizat | 29241900 |
Specificatiile produsului
| Fe | <5 ppm |
| Pb | <5 ppm |
| Pierdere prin uscare | <0,5% |
| Cenușă sulfatată | <0,1% |
| Aspect | pudră albă |
| Alți solvenți | Nici unul |
| Timp de dizolvare (9 g în 91 ml NaOH 1 M, agitare magnetică) | <1 min |
| A300 (9% în NaOH 1 M) | <0,08% |
| Numărul de puncte finale Observate în curba de titrare | Doar două |
| Interval de pH care definește al doilea punct final al titrarii | 9.1 - 10.1 |
| Solubilitate (9% în NaOH 1M) | Limpede și incoloră |
| Data fabricatiei | |
| Apa KF | <1% |
| Testare (titrare) pe bază uscată | >99,0% |
| Infraroşu | Se conformează |
Nucleozidul adenozina acționează asupra sistemelor nervos și cardiovascular prin intermediul receptorului A2A (A2AR).Ca răspuns la nivelul de oxigen din țesuturi, concentrația plasmatică de adenozină este reglată în special prin sinteza sa de către CD73 și prin degradarea sa de către adenozin deaminaza (ADA).Endopeptidaza CD26 de la suprafața celulară controlează concentrația de peptide vasoactive și antioxidante și, prin urmare, reglează aportul de oxigen către țesuturi și răspunsul la stres oxidativ.Deși supraexprimarea adenozinei, CD73, ADA, A2AR și CD26 ca răspuns la hipoxie este bine documentată, efectele condițiilor hiperoxice și hiperbarice asupra acestor elemente merită luate în considerare în continuare.Șobolanii și o linie celulară Chem-3 murină care exprimă A2AR au fost expuși la 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (condiții terestre; normoxie);1 bar O2 (hiperoxie);2 bar O2 (hiperoxie hiperbară);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbarie).Concentrația plasmatică de adenozină, expresia CD73, ADA, A2AR și activitatea CD26 au fost abordate in vivo, iar producția de cAMP a fost abordată în celulo.Pentru condițiile in vivo, 1) hiperoxia a scăzut nivelul plasmatic de adenozină și activitatea CD26 de la suprafața celulelor T, în timp ce a crescut expresia CD73 și nivelul ADA;2) hiperoxia hiperbară a avut tendința de a amplifica tendința;și 3) hiperbaria singură nu a avut o influență semnificativă asupra acestor parametri.În creier și în celulo, 1) hiperoxia a scăzut expresia A2AR;2) hiperoxia hiperbară a amplificat tendința;și 3) numai hiperbaria a prezentat cel mai puternic efect.Am găsit un model similar în ceea ce privește atât sinteza ARNm A2AR în creier, cât și producția de cAMP în celulele Chem-3.Astfel, un nivel ridicat de oxigen a avut tendința de a regla în jos calea adenozinergică și activitatea CD26.Numai hiperbaria a afectat numai expresia A2AR și producția de cAMP.Discutăm despre modul în care astfel de mecanisme declanșate de hiperoxigenare pot limita, prin vasoconstricție, aportul de oxigen către țesuturi și producția de specii reactive de oxigen.
