Produse

Adenozina este un regulator endogen al tonusului vascular.Această activitate a adenozinei este încheiată prin absorbția și metabolismul acesteia de către celulele endoteliale microvasculare (MVEC).Transportorul predominant implicat este ENT1 (subtipul 1 al transportorului nucleozidic echilibrat).MVEC exprimă, de asemenea, transportorul de nucleobază (ENBT1) care este implicat în fluxul celular al metaboliților adenozinei, cum ar fi hipoxantina.Modificările în oricare dintre aceste sisteme de transport ar avea un impact asupra bioactivității adenozinei și metabolismul acesteia, inclusiv formarea de radicali liberi de oxigen.MVEC izolat din mușchiul scheletic al șoarecilor ENT1(+/+) și ENT1(-/-) au fost supuși stresului oxidativ indus de ischemie/reperfuzie simulată sau menadionă.Activitățile funcționale ale ENT1 și ENBT1 au fost evaluate pe baza cineticii de influx zero-trans a substraturilor radiomarcate.A existat o reducere a ratei de absorbție a hipoxantinei mediată de ENBT1 de către MVEC ENT1(+/+) tratat cu menadionă sau după expunerea la condiții care simulează hemia isc/reperfuzia.În ambele cazuri, superoxid dismutază mimetic MnTMPyP a atenuat pierderea activității ENBT1, implicând radicalii superoxid în răspuns.În contrast, MVEC izolat de la șoarecii ENT1(-/-) nu a arătat nicio reducere a activității ENBT1 la tratamentul cu menadionă sau ischemie/reperfuzie simulată, dar au avut un nivel semnificativ mai mare de activitate a catalazei în comparație cu MVEC ENT1(+/+).Aceste date sugerează că activitatea ENBT1 este scăzută în MVEC ca răspuns la radicalul superoxid crescut care este asociat cu leziuni de ischemie/reperfuzie.MVEC izolat de la șoarecii ENT1(-/-) nu prezintă această reducere a ENBT1, posibil datorită activității catalazei crescute.