Produse

Dovezi recente susțin un rol emergent al β-nicotinamidei adenin dinucleotid (β-NAD(+)) ca un nou neurotransmițător și neuromodulator în sistemul nervos periferic -β-NAD(+) este eliberat în preparatele musculare netede ale nervilor și celulele cromafine suprarenale. într-o manieră caracteristică unui neurotransmiţător.În prezent, nu este clar dacă acest lucru este valabil pentru SNC.Folosind un test de suprafuzie cu cameră mică și tehnici de cromatografie lichidă de înaltă sensibilitate la presiune înaltă, demonstrăm că stimularea cu K(+) înaltă a sinaptozomilor prosencefalului de șobolan evocă debordarea β-NAD(+), adenozină 5'-trifosfat și a acestora. metaboliți adenozină 5’-difosfat (ADP), adenozină 5’-monofosfat, adenozină, ADP-riboză (ADPR) și ADPR ciclic.Debordarea β-NAD(+) evocată cu K(+) înalt este atenuată prin scindarea SNAP-25 cu neurotoxina botulină A, prin inhibarea canalelor Ca(2+) dependente de tensiune de tip N cu ω-conotoxina GVIA și prin inhibarea gradientului de protoni al veziculelor sinaptice cu bafilomicină A1, sugerând că β-NAD(+) este probabil eliberat prin exocitoză veziculară.Analiza occidentală demonstrează că CD38, o proteină multifuncțională care metabolizează β-NAD(+), este prezentă pe membranele sinaptozomale și în citosol.Sinaptozomii intacți degradează β-NAD(+).1,N (6)-etheno-NAD, un analog fluorescent al β-NAD(+), este preluat de sinaptozomi și această absorbție este atenuată de β-NAD(+) autentic, dar nu de inhibitorul conexinei 43 Gap 27. În neuronii corticali, aplicațiile locale ale β-NAD(+) provoacă tranzitorii rapide de Ca(2+), probabil din cauza influxului de Ca(2+) extracelular.Prin urmare, sinaptozomii creierului de șobolan pot elibera, degrada și absorbi în mod activ β-NAD(+), iar β-NAD(+) poate stimula neuronii postsinaptici, toate criteriile necesare pentru ca o substanță să fie considerată un neurotransmițător candidat în creier.